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先天性銅代謝異常症における毒性発現機構の解明 

作成者 芮, 茗
作成者の別表記 ルイ, ミョウ
日本十進分類法 (NDC) 493.12
内容 学位:千大院薬博甲第95号
抄録:常染色体劣性遺伝によりCuを排出するATPaseを欠損しているウイルソン病患者では、肝臓などにCuが蓄積する。LECラット(Long-Evans rats with a cinnamon-like coat color)はウイルソン病と同じ、ATPase遺伝子が欠損している先天性銅代謝異常症のモデル動物である。肝臓中にCuが過剰に蓄積する結果、メタロチオネイン(MT)の合成が誘導され、無毒なCu-MTとして蓄積している。しかし、加齢とともに蓄積するCuがMTの合成限界以上になるとMTに捕捉されないCuが増加し、これが原因となって大部分のラットが急性肝炎を発症すると考えられている。…

コンテンツの種類 博士論文 Doctoral Thesis
DCMI資源タイプ text
ファイル形式 application/pdf
ハンドルURL http://mitizane.ll.chiba-u.jp/meta-bin/mt-pdetail.cgi?cd=00022621
フルテキストへのリンク http://mitizane.ll.chiba-u.jp/metadb/up/assist1/Y_K-229.pdf
言語 日本語


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