ラクナ梗塞患者におけるトロンボキサンA_2産生亢進に関する研究 : トロンボキサンA_2に対する反応性を中心に   :   Study on the Mechanism of Enhanced Thromboxarie A_2 (TXA_2) Formation in the Patients with Lacunar Infarction : Focused on Response to Thromboxane A_2. 

作成者 近藤, 悟
作成者 (ヨミ) コンドウ, サトル
作成者の別表記 KONDO, Satoru
キーワード等 ラクナ梗塞, トロンボキサンA_2, TXA_2受容体, 11-dehydro TXB_2
日本十進分類法 (NDC) 490
内容 脳の深部穿通枝領域の小梗塞であるラクナ梗塞は, その発生に細小動脈硬化巣における血栓症が関与している。再発率が高くその多発は脳血管性痴呆の原因ともなり, 予後は必ずしも良好とは言い難い。ラクナ梗塞の病態の解明と治療法の確立は, 臨床上の重要課題である。一方, トロンボキサンA_2(TXA_2)は, 血小板で産生されるアラキドン酸代謝産物であり強力な血小板凝し集作用と血管収縮作用を有し, 動脈硬化症・血栓症の発症・進展に重要な役割を果たしている。各種の動脈硬化性血栓性疾患の患者において種々の凝集惹起物質, 特にコラーゲン刺激時の血小板によるTXA_2産生増加が報告されているが, その機序は解明されていない。そこで, ラクナ, 梗塞患者の血小板におけるコラーゲン刺激時のTXA_2産生機構を解析し, その産生完遂の機序を検討した。その結果, 正常ヒト血小板を用いたex vivoのコラーゲン刺激時のTXA_2産生は, コラーゲン自身の刺激により産生されるTXA_2 (first TXA_2)と, TXA_2依存性に産生されるTXA_2 (second TXA_2)の二相からなることが明らかになった。次に, TXA_2産生をfirst TXA_2とsecond TXA_2に分けて解析し, ラクナ梗塞患者のなかにはTXA_2に対する反応性が亢進した結果second TXA_2産生か増加している一群が存在することが, ex vivo, in vivoの検討の結果判明した。またTXA_2に対する反応性完進の機序としてTXA_2受容体数の増加が一部関与する事が明らかになった。更に, TXA_2に対する反応性亢進群では, MRIでも有意に梗塞巣の多発が認められた。
Lacunar infarcts have been defined as small and deep cerebral infarcts resulting from occlusion of small penetrating cerebral arteries. Thromboxane A_2 (TXA_2) is a potent inducer of platelet aggregation and vasoconstriction. TXA_2 has been thought to play a crucial role in the pathogenesis of thrombotic and atherosclerotic disorders. Enhanced TXA_2 formation in patients with lacunar infarctions has been reported, though the detailed mechanisms have not been fully elucidated yet. In this study, I investigated the process for collagen-induced TXA_2 generation in human platelets. I first demonstrated two-phase TXA_2 generation in platelets stimulated by collagen. The first phase TXA_2 generation (first TXA_2) was produced by the stimulation of collagen itself, while the second phase TXA_2 generation (second TXA_2) was induced by the first-phase TXA_2. From the view point of two-phase generation of TXA_2, I investigated the mechanism of increased TXA_2 formation in patients with lacunar infarctions. The patients were divided into two groups. One was associated with increment of the first TXA_2 alone and the other with that of both the first and the second TXA_2. The cause of increased second TXA_2 formation in the latter group might be partially explained by an increase in binding capacity for TXA_2 receptor. The incidence of large size lacunar infarcts (diameter > 5 mm) was higher in the latter group than in the former.

公開者 千葉医学会
コンテンツの種類 雑誌掲載論文 Journal Article
DCMI資源タイプ text
ファイル形式 application
ISSN 0303-5476
NCID AN00142148
掲載誌情報 千葉医学雑誌 Vol.73 no.2 page.67-78 (1997-04-01)
情報源 Chiba medical journal
言語 日本語
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